En 1928, Frederick Griffith, travaillant sur les différences entre des souches pathogènes ou non de Diplococcus pneumoniae, fait la preuve qu'il existe ce qu'il appelle à l'époque un "facteur transformant", qui peut être transféré de bactéries pathogènes mortes et lysées à des bactéries bénignes, pour les transformer en pathogènes. Le transfert de caractères de façon horizontale entre souches bactériennes différentes est élégamment démontré, par une expérience simple. Il faut attendre 1943 pour que O.T. Avery et al. identifient le "facteur transformant" et annoncent que c'est l'ADN. En 1945, J. Lederberg fait la preuve du transfert de matériel génétique d'une souche bactérienne à l'autre, par conjugaison bactérienne. Par une série d'expériences simples et catégoriques, qui lui valent l'honneur d'un prix Nobel de médecine en 1958. Quiconque s'intéresse un tant soit peu aux problèmes de mulri-résistance aux antibiotiques, est au courant du transfert horizontal des gènes entre bactéries. Y compris entre myco-bactéries (ce qui n'exclut pas les échanges avec d'autres espèces bactériennes). Surtout en milieu hospitalier lieu de rencontres des souches ayant été sélectionnées par des traitements divers, ou chez des populations de patients qui reçoivent des cocktails d'antibiotiques à cause de fragilités particulières, y compris l'immuno-depression due au VIH. Au sous-chapitre "Le darwinisme est-il dangereux pour votre santé ?", Jean Staune fait preuve d'une ignorance totale du phénomène. Il part sur une analyse biaisée, par le fait qu'elle suppose que pour qu'une bactérie devienne résistante à quatre antibiotiques différents, il lui faudrait subir quatre mutations indépendantes, phénomène effectivement très rare, concluant qu'il est heureux que la Terre ne puisse supporter "un million de tonnes de bacilles de tuberculose". Quantité qui d'après lui serait nécessaire pour expliquer l'apparition de souches de Mycobacterium tuberculosis résistantes à quatre antibiotiques, en 25 ans. La conclusion finale, qu'il en tire, est : "Cela défie toutes les statistiques basées sur les modèles darwiniens et suggère fortement, là aussi, l'existence de mécanismes néolamarckiens." Malheureusement, les mycobactéries acquièrent des résistances par échange d'ADN plus souvent que par mutation. Comme toutes les bactéries. Horizontal Gene Transfer Database, pour ceux qui veulent en apprendre plus, et vivement conseillée à Jean, dont M. tuberculosis ici
Jean Staune ignore dans son raisonnement le transfert horizontal des gènes entre bactéries, qui abolit ses prétentions à des hypothétiques mécanismes néolamarckiens. Soit par ignorance, soit par choix. Quelle qu'en soit la raison, le lecteur est berné vers une conclusion qui mériterait de passer à la poubelle directement. Et ce n'est pas la seule, juste la première.
note à travailler
The key to the bacterium's ability to enter environmental amoebas -- and ultimately humans -- is an "island" of genetic material acquired through evolution from another bacterium, according to Luiz E. Bermudez, a professor of biomedical sciences in OSU's College of Veterinary Medicine and an author of the study. "Without these acquired genes, the bacterium is very inefficient in infecting environmental amoeba, which is the environmental host," Bermudez said. "In fact, its efficiency is close to zero. But with this 'island' of acquired genetic material, the bacterium finds a way to get inside the cells and it takes control, not the phagocyte."
